AVC ischémique et chirurgie en beach-chair : à propos d’un cas et de son analyse médico-légale

AVC au décours d’une chirurgie de l’épaule : retour sur les faits 

Hypotension en beach-chair : quel impact sur la perte de chance ?

Les experts ont retenu deux manquements :

• une indication opératoire précipitée, sans prise en charge rééducative préalable, 
• et une gestion non conforme de l'hypotension peropératoire en BCP.
   

Ils ont conclu à une perte de chance supérieure à 99% d'éviter l'AVC et 75% de responsabilité de l’anesthésiste.

L'hypothèse d'une occlusion artérielle transitoire suivie d'une recanalisation spontanée a été écartée. La latéralisation de la lésion a été discutée au regard du positionnement et des manipulations céphaliques peropératoires, susceptibles d’influencer la perfusion cérébrale. Cette hypothèse reste toutefois difficile à établir avec certitude^(4,5).

Pourquoi la position demi-assise menace la perfusion cérébrale

La physiopathologie des variations de la perfusion cérébrale en BCP est probablement multifactorielle :

• Gradient hydrostatique : d’environ 0,77 mmHg/cm entre le site de mesure et le conduit auditif externe, repère approximatif du niveau du polygone de Willis, il entraîne une surestimation de la pression artérielle disponible au niveau cérébral lorsque la PA est mesurée au bras⁽⁶⁾.
• Autorégulation altérée : sous anesthésie générale, la réponse baroréflexe sympathique est atténuée et l'autorégulation cérébrale peut être perturbée. La limite inférieure d'autorégulation (LLA) est individuelle, liée à la pression de base du patient éveillé plutôt qu'à un seuil absolu⁽⁷⁾.
• Réflexe de Bezold-Jarisch : la diminution du retour veineux liée à la BCP et à l’anesthésie générale entraîne une baisse de la précharge. Dans ce contexte, l’infiltration éventuelle d’une solution adrénalinée d’anesthésique local peut majorer l’hypercontractilité ventriculaire et favoriser la stimulation des mécanorécepteurs ventriculaires, susceptible de déclencher une réponse vagale associant bradycardie, vasodilatation et hypotension parfois sévère⁽⁸⁾.
• Ventilation et PaCO₂ : l'hypocapnie provoque une vasoconstriction cérébrale. Dans l'étude de Murphy et al., un CO₂ télé-expiratoire à 30-32 mm Hg s'associait à plus de désaturations cérébrales qu'un objectif à 40-42 mm Hg⁽⁹⁾.
   

Les facteurs de risque, identifiés dans la littérature et pouvant réduire la tolérance à l’hypoperfusion incluent :

• Le terrain vasculaire du patient : diabète avec dysautonomie, maladie cérébrovasculaire connue, HTA sévère ou antécédents de syncope. Un polygone de Willis incomplet pourrait également limiter les possibilités de circulation collatérale cérébrale, même en l’absence de facteurs de risque vasculaire classiques⁽¹⁰⁾.
• Hypotension-bradycardie : dans une étude rétrospective portant sur 420 patients opérés en BCP, des épisodes d’hypotension et/ou bradycardie symptomatiques nécessitant un traitement pharmacologique sont survenus chez 61% des patients. L’âge avancé et la réalisation préalable d’un bloc interscalénique étaient deux facteurs de risque indépendants⁽¹¹⁾.
• Technique et positionnement : un angle d’inclinaison important du patient, une durée opératoire prolongée et le recours à une hypotension contrôlée peuvent compromettre la perfusion cérébrale (4,5). Plus rarement, un passage accidentel intrathécal ou péridural de l’anesthésique local lors d’un bloc interscalénique peut entraîner des complications neurologiques et hémodynamiques. 

Pouvons-nous prévenir l’hypoperfusion cérébrale ?

La prévention de l’hypoperfusion repose sur :

• La gestion rigoureuse et individualisée de la PA : la SESA recommande de traiter toute baisse de PAM supérieure à 25% par rapport à la valeur de repos ou toute PAM inférieure à 70 mmHg, avec un seuil plus élevé chez l'hypertendu ou le patient à risque cérébrovasculaire, et d'éviter toute hypotension contrôlée délibérée⁽¹⁰⁾.
• Envisager un monitorage NIRS : chez les patients cumulant plusieurs facteurs de risque, la surveillance de la saturation cérébrale régionale (rSO₂) peut permettre de détecter précocement une désaturation, notamment par rapport à la valeur basale. Toutefois, le NIRS ne mesure directement ni le débit sanguin cérébral ni la pression de perfusion cérébrale, et la corrélation entre les variations de rSO₂, le débit sanguin cérébral et la survenue de complications neurologiques reste imparfaite⁽¹²⁾.
• Optimiser le positionnement et la ventilation : maintenir la tête et le cou en position neutre, sans compression ni rotation excessive, et éviter toute flexion excessive. Maintenir une EtCO₂ autour de 40 mmHg, en évitant l'hypocapnie⁽⁹⁾.
• Adapter la stratégie anesthésique au terrain : chez les patients à risque élevé, discuter une anesthésie locorégionale associée à une sédation adaptée, afin de limiter les effets hémodynamiques de l’anesthésie générale et de la ventilation en pression positive.

Points de vigilance médico-légale